近年来，随着我国经济文化水平不断提高，人们的目光开始转向饮食安全、营养价值及健康问题，为了满足人们日益增长的物质需求，对动物产品风味色泽、货架储存等肉品质相关问题研究已成为目前关注的热点，而肌肉组织中脂肪代谢是影响其品质的关键因素。胆碱作为一种水溶性维生素，可有效调控动物机体脂肪代谢，对动物产品品质有积极促进作用。

胆碱是动物生长发育必须的营养物质，在动物肝脏、肉、蛋、鱼、大豆及小麦种子中含量丰富。美国国家科学院已证实胆碱是膳食中不可替代的成分，参与很多器官组织的代谢反应，在体内主要以卵磷脂、溶血卵磷脂、磷酸胆碱、神经胆碱等形式存在，对维持细胞膜完整性及甲基代谢途径等方面起到重要作用”。动物体内缺乏胆碱会导致很多器官发生病理性变化，造成肝组织细胞坏死、肝硬化、增加癌症风险，在肾脏组织中易形成大面积皮质坏死和肾衰竭，另外会造成大脑组织形态变化及记忆退化等功能障碍【2-31。Pacelli等4研究表明，日粮中添加胆碱可以修复大鼠大脑中损伤的线粒体功能，提高运动协调能力和学习记忆能力;在反刍动物中有研究指出，过瘤胃胆碱通过提高脂肪酸的运输以及减少极低密度脂蛋白(very low -density lipoprotein,VLDL)的合成抑制乳牛干乳期肝脏内脂肪的合成5。重点阐述了胆碱对肝脏和肌肉组织中脂肪代谢的影响，说明其对肉品质及与胰岛素抵抗的关系，分析探讨胆碱调控作用的可能作用机理。

1 胆碱对脂肪代谢的影响

1.1胆碱对机体脂肪代谢及其机制的研究

大量动物试验表明脂肪肝是体内缺乏胆碱最显著的病理表现。Wu等6对大鼠研究发现，缺乏胆碱导致大鼠体增重和脂肪含量下降，显著增加脂肪组织中脂肪酸分解限速酶--激索敏感脂肪酶(hor-mone - sensitive lipase,HSL)的 mRNA 表达量,同时降低肝脏中脂肪酸氧化程度，提高葡萄糖氧化能力，使胰高血糖素受体因子表达量下降。张文旭等”对鹅脂肪代谢关键酶的研究发现，肝脏中脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase，FAS) mRNA表达量显著增加，三酰甘油(tiglyeride，TG)及总胆固醇的含量显著降低，而当饲喂缺乏胆碱日粮时，鹅肝脏合成TG的能力超过了脂蛋白的合成与运输，从而导致多余的TG在肝脏中累积，加剧了脂肪肝的发生，同样，与王斯佳等对肉鸡、Cooke等对乳牛上的研究结果一致，可见胆碱可促进脂肪组织分解活动加强，缺乏胆碱易导致脂肪肝的形成，严重影响动物健康程度。但Kenney等[10研究发现大鼠饲喂胆碱日粮并不会造成动物体重变化，对腹脂率无显著影响，然而对缓解大鼠脂肪肝有积极作用。这可能与胆碱添加量的多少有关，因此胆碱对体增重及腹脂率的作用有待进一步研究。

对胆碱影响机体脂肪代谢的机制研究主要通过建立磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶(phosphatidyle-thanolamine N - methyltransferase, PEMT) 现的, 胆碱在体内合成的唯一途径是通过肝脏内PEMT通路发挥作用的[]。Zhu等[12]研究证明缺乏编码Pemt基因的大鼠肝脏中胆碱含量显著下降，且在添加胆碱后得到明显改善，因此Pemt~/模型的建立对研究由于胆碱缺乏而导致并发症发生具有重要意义。Song等[13]试验中发现Pemt~/的小鼠肝脏脂肪异常累积易导致脂肪肝的发生，即说明胆碱对肝脏脂肪代谢的重要性。另外Wu等4试验提出在Pemt~/小鼠脂肪肝中卵磷脂水平明显下降，且饲喂胆碱日粮后卵磷脂表现正常。卵磷脂(Phosphatidyl-choline，PC)是动物细胞膜的主要成分，而脂肪酸则是合成细胞膜磷脂的主要基底物质，在肝脏内，胆碱负责合成大约70%的PC,PEMT途径合成近30%的PC,可见Pemt~/的小鼠中合成PC的减少,使过多的脂肪酸用于合成TG从而导致脂肪累积，而补充胆碱后使脂肪酸合成PC和TG的过程得到重新分配，改善了肝脏内脂肪的异常累积，同Raubenheimer等(15研究一致，缺乏胆碱使肝脏中PC合成限速酶mRNA表达量，及参与游离脂肪酸酯化酶的表达量显著增加，但是并没有影响脂肪从头合成途径和脂肪酸氧化。Wu等[4试验还发现Pemt~/小鼠肝脏中VLDL的分泌明显减少，并且补充高脂高胆碱日粮后，血浆中葡萄糖及胰高血糖素含量显著升高，VLDL作为脂类载体，对TG以脂蛋白形式的转运出肝有重要作用，因此肝脏中VLDL分泌的减少，是导致TG在肝脏蓄积引起脂质代谢紊乱，从而形成脂肪肝的主要原因。

综上，胆碱调控肝脏脂肪代谢主要是通过促进脂肪酸的合理分配，提高VLDL的分泌从而增加TG转运，对降低脂肪沉积有积极作用。

1.2 胆碱对胰岛素抵抗及其机制的研究胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)是机体对生理浓度的胰岛素的反应性低于正常的一种病理状态，主要表现为胰岛素抑制肝脏释放葡萄糖能力以及促进外周组织(脂肪和肌肉)利用葡萄糖能力的下降，为维持血糖在正常水平，机体代偿性分泌过多胰岛素[16。研究认为IR与肥胖密切相关，可通过抑制脂肪分解引起肝细胞脂质沉积，游离脂肪酸在此过程中发挥着重要的调节作用[17-18]，但Yao等[19]认为肝脏中脂肪累积与IR无关，因此由胆碱造成肝脏中脂肪累积是否会引起胰岛素抵抗仍存在争议(20-21。0Raubegheimen等研究发现，月粮中缺乏胆碱会品致大鼠脂肪肝发生的，同时使胰岛素敏感性显著增强，与Rinella等(22]研究一致。而在补充一定量胆碱后引起肝脏内IR的发生，胆碱与IR的关系可能由于日粮中添加胆碱在降低肝脏脂肪分解的同时产生大量的游离脂肪酸，从而影响胰岛素的分泌23。同Watkins等[24]的研究一致，在Pemt~/大鼠模型中，在饲喂高脂日粮加重脂肪肝的情况下，只有添加过量胆碱才能降低肝脏中脂肪异常累积，与此同时高胆碱日粮使肝脏内TG大量分解进人线粒体进行β-氧化，因此线粒体在单位时间里FFA流人过多造成氧化应激，加剧肝脏IR的发生。可见胆碱促进肝脏三酰甘油的分解使得游离脂肪酸的增加时导致IR的主要原因。另外，在Wu等[的研究中对胆碱与肝脏IR进行了深人探讨，提出高胆碱易导致IR的发生与高胰高血糖素水平有关，试验结果显示胰高血糖素受体通过降低固醇原件结合蛋白-1c(sterolregulatory element - binding protein - Ic, SREBP - 1c)的mRNA表达量来抑制脂肪合成，而 SREBP-1c的下调使乙酰辅酶A羧化酶(acetyl -CoA carboxylase，ACC)和丙二酰辅酶A(malonyl-CoA)的表达量显著降低，从而导致脂肪酸合成TG途径减弱，而过多的脂肪酸进人线粒体导致线粒体内氧化应激的发生。有报道称c-Jun氨基末端激酶(c-Jun.N-terminalkinase，JNK)可被氧化应激等因子所激活[25]，JNK途径与胰岛素活动存在密切关系，Li等[26认为由氧化因子激活的JNK调控多种胰岛素抵抗因子受体，抑制JNK活性会明显改善肝脏IR现象，从而在分子角度阐明了胆碱影响IR的机制(如图1)。